光遗传学技术是一种通过使用光学技术和遗传技术来实现控制细胞行为的方法，该技术克服了传统只用光学手段控制细胞或有机体活动的许多缺点，为神经科学的研究提供了一种变革性的手段。罗彻斯特大学团队创新性地把光遗传学用于肿瘤免疫治疗，给肿瘤解除免疫抑制提供了新途径。
在进行光遗传学技术的运用过程中，科学家们首先要寻找寻合适的光敏蛋白；其次进行相应的遗传信息传递，即通过转染、病毒转导、转基因动物系的建立等方法将光敏蛋白的遗传信息传递给目标细胞；随后科学家们利用可控性演示，通过从时间和空间上控制演示光线的特定性，来实现对细胞活动的精确演示；最后对研究结果进行读取，这一过程研究者可以采用电极通过检测细胞膜内外电压来测量光敏蛋白的荧光效果变化，并可用荧光性生物传感器来检测不同细胞的读出值，进而通过行为测试来评估调整细胞活动对整个动物的影响。
实体瘤周围有免疫抑制的微环境，导致免疫治疗效果不佳，罗彻斯特大学的研究者们经过谨慎研究的结果，他们把一个非常新颖而有效的武器——光遗传学应用到了肿瘤免疫治疗领域，用光来作为引导T细胞杀伤的媒介，在特定地方给予光刺激，可以激活免疫系统，改变肿瘤造成的微环境的免疫抑制状态，有效地缓解了实体瘤微环境的免疫抑制，肿瘤明显缩小。
光遗传学方法最早在2005年由斯坦福大学的Edward S Boyden和Karl Deisseroth教授研究出，他们使用慢病毒基因载体结合高速光开关将一种天然的海藻蛋白质ChR2（Channelrhodopsin-2）转染到神经元中，实现动作电位与突触传导的兴奋抑制性控制。这种蛋白是具有7次跨膜结构的光敏感的阳离子通道蛋白，其特殊之处在于，受到光照后，蛋白结构改变，对阳离子通透性增加。TGFβ介导的IP3蛋白的产生和Treg对细胞毒性T细胞（CTL）的杀伤功能的抑制有关，而抑制IP3蛋白浓度，能导致TCR依赖的细胞内的Ca2+浓度的降低。用Channelrhodopsin-2来控制Ca2+浓度，光照后，转染了通道蛋白基因的CTL在接受光照后，Ca2+从细胞外流入细胞内，自然解除了Treg的抑制。
在这次试验中，用到的小鼠模型是已知的典型的Pmel-1 TCR肿瘤模型，它的T细胞能够表达的TCR和肿瘤细胞表面的抗原是一一对应的，也就是说，枪和靶都是已知的备好的，但是真实世界中，肿瘤细胞表面的靶点多变而复杂，非常难以确认，需要经过仔细而谨慎的分析，才能够确定肿瘤细胞表面能被T细胞识别的抗原——新抗原（Neoantigens）。这种光引导的肿瘤免疫疗法只能照到皮肤下300μm处，所以只适用于像黑色素瘤这种皮肤表面的肿瘤，而要使它适用于深入组织的肿瘤，则要开发出更小更便捷的无线设备。
新思界
医药行业研究师表示，科学家已找到很多可用于控制细胞行为的光敏蛋白并用其发展出具备各种功能的多样性检测工具，为光遗传学的遗传技术部分的实现提供了很好的先决条件。在光学技术部分，各种光传导技术特别是显微技术的发展，使得对生物研究的演示的控制程度达到了前所未有的水平。光遗传学在生命科学领域取得了许多显着的成就，更深入的研究正亟待人们去探索。
